ГИБРИДНЫЕ МОДЕЛИ ТРАНСФОРМАЦИЙ ЭПИДЕМИЧЕСКИХ ВОЛН

Обложка

Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Только для подписчиков

Аннотация

Анализируются специфические варианты развития современной эпидемической ситуации из-за регулярно обновляющихся штаммов SAR-CoV-2 и сравниваются методы моделирования особых сценариев распространения этой инфекции. Актуальность развития методологии моделирования обусловлена возобновившимися в 2024 г. в ряде регионов волнами роста случав COVID как необычного варианта пульсирующего эпидемического процесса. Очередные всплески заражений определены активностью успевшей разделиться эволюционной ветви штаммов BA.2.86 Pirola, более эффективных по аффинности и по избеганию антител, чем доминировавшие ранее линии Omicron EG.5 или XBB.1.5. Штаммы в 2024 г. сохраняли достаточную трансмиссивность при сниженной аффинности с рецептором АСЕ2 и меньшей скорости репликации по сравнению с Delta, но при этом увеличивалось время персистенции вируса. В ситуации иммунизации популяции поменялся тренд эволюции вируса с акцентом на усложнение филогенетического древа и с отбором обеспечивающих сбалансированные характеристики для репликации и уклонения от антител вариантов Spike-белка. Потенциал изменчивости белков коронавируса явно не исчерпан, а методы прогнозирования их перспективных мутаций находятся в стадии разработки. Обсуждаются методики вычислительного исследования эпидемических сценариев на основе модифицированных путем расширения набора статусов особей в камеральных «SIR-моделях». Варианты систем уравнений на основе SIR не описывают возобновление COVID-волн, что наблюдалось уже в 2020 г. Схемы перехода статусов по принципиальным аспектам плохо подходят для описания нелинейных колебательных режимов эпидемии даже при включении в линейную SIR-схему осцилляционных уравнений второго порядка. Разработанные автором модели для затухающих COVID-волн на основе уравнений с запаздыванием и с пороговыми эффектами получили модификацию, учитывающую, что новые линии Omicron изменяют режимы флуктуаций. Выявленные нами изменения режимов колебаний с ростом повторных случаев не описываются только перестройкой параметров уравнений c демпфирующими функциями. По наблюдаемым эпидемическим графикам COVID-волн в моделях требуется перестроение функций регуляции. Предлагается моделировать аспекты переходных фаз современной эпидемии специальными вычислительными средствами, исходя из характера нелинейных осцилляций. Обоснован оригинальный метод формирования структуры для гибридной модели на основе набора правых частей дифференциальных уравнений с разнородными параметрами запаздывающей регуляции, генерирующими релаксационные колебания и переопределяемых при нарушении критериев истинности предикатов. Показано, что изменение аффинности связи вариантов S-белка с ACE2 — ключевой показатель для моделирования связанных с эволюцией вируса периодов затухания и активации волн, как наблюдалось в 2024 г. у штамма JN.1. Гибридная модель описывает событийные трансформации формы эпидемических волн, связанные с возмущением мутационного ландшафта коронавируса, что сейчас можно установить мониторингом мутаций и частоты встречаемости штаммов.

Об авторах

А. Ю Переварюха

Санкт-Петербургский Федеральный исследовательский центр РАН

Email: temp_elf@mail.ru
Санкт-Петербург, Россия

Список литературы

  1. Переварюха А. Ю. Гибридная модель коллапса промысловой популяции краба Paralithodes camtschaticus (Decapoda, Lithodidae) Кадьякского архипелага. Биофизика , 67 (2), 386-408 (2022). doi: 10.31857/S0006302922020223
  2. Переварюха А. Ю. Непрерывная модель трех сценариев инфекционного процесса при факторах запаздывания иммунного ответа. Биофизика, 66 (2), 384407 (2021). doi: 10.31857/S0006302921020204
  3. Переварюха А. Ю. Моделирование сценариев глубокого популяционного кризиса быстро растущей популяции. Биофизика, 66 (6), 1144-1163 (2021). doi: 10.31857/S0006302921060107
  4. Соловьева Т. Н. Динамическая модель деградации запасов осетровых рыб со сложной внутрипопуляционной структурой. Информационно-управляющие системы , № 4 (83), 60-67 (2016). doi: 10.15217/issn1684-8853.2016.4.60
  5. Minkoff J. M. and Oever B. Innate immune evasion strategies of SARS-CoV-2. Nature Rev. Microbiol, 21, 178-190 (2023). doi: 10.1038/s41579-022-00839-1
  6. Duan T., Xing C., and Chu J. ACE2-dependent and -independent SARS-CcV-2 entries dictate viral replication and inflammatory response during infection. Nature, 26, 628-644 (2024). doi: 10.1038/s41556-024-01388-w
  7. Costa G., Lacerda S., and Figueiredo A. High SARS-CoV-2 tropism and activation of immune cells in the testes of non-vaccinated deceased COVID-19 patients. BMC Biol., 21, 36-48 (2023). doi: 10.1186/s12915-022-01497-8
  8. Flerlage T., Boyd D., and Meliopoulos V. Influenza virus and SARS-CoV-2: pathogenesis and host responses in the respiratory tract. Nature Rev. Microbiol., 19, 425-441 (2021). doi: 10.1038/s41579-021-00542-7
  9. Yang M., Meng Y., and Hao W. A prognostic model for SARS-CoV-2 breakthrough infection: Analyzing a prospective cellular immunity cohort. Int. Immuncpharmacol., 131 (20), 111829 (2024). doi: 10.1016/j.mtimp.2024.111829
  10. Нечипуренко Ю. Д., Анашкина А. А. и Матвеева О. В. Изменение антигенных детерминант S-белка вируса SARS-COV-2 как возможная причина антителозависимого усиления инфекции и цитокинового шторма. Биофизика, 65 (4), 824-832 (2020). doi: 10.31857/S0006302920040262
  11. Ванин А. Ф., Пекшев А. В. и Вагапов А. Б. Газообразный оксид азота и динитрозильные комплексы железа с тиолсодержащими лигандами как предполагаемые лекарственные средства, способные купировать СOVID-19. Биофизика, 66 (1), 183-194 (2021). doi: 10.31857/S0006302921010208
  12. Ванин А. Ф. Динитрозильные комплексы железа с тиолсодержащими лигандами могут как доноры катионов нитрозония подавлять вирусные инфекции (гипотеза). Биофизика, 65 (4), 818-823 (2020). doi: 10.31857/S0006302920040250
  13. Ершов П. В., Яблоков Е. О., Мезенцев Ю. В., Чуев Г. Н., Федотова М. В., Кручинин С. Е., Иванов А. С. Папаиноподобная протеаза PLPRO коронавируса SARS-COV-2 как противовирусная мишень для ингибиторов активного центра и белок-белковых взаимодействий. Биофизика, 67 (6), 1109-1121 (2022). doi: 10.31857/S0006302922060084
  14. Пал Д., Гхош Д., Сантра К. и Махапатра Г. Математический анализ модели эпидемии COVID-19 с использованием данных эпидемиологических параметров болезней, распространенных в Индии. Биофизика, 67 (2), 301-318 (2022). doi: 10.31857/S0006302922020132
  15. Louie J. and Agraz-Lara R. Tuberculosis-associated hospitalizations and deaths after COVID -19 shelter-in-place, San Francisco, California, USA. Emerg. Infect. Dis., 27 (8), 2227-2229 (2021). doi: 10.3201/eid2708.210670
  16. Planas D., Staropoli I., and Michel V. Distinct evolution of SARS-CoV-2 Omicron XBB and BA.2.86/JN.1 lineages combining increased fitness and antibody evasion. Nat. Commun., 15, 2254-2265 (2024). doi: 10.1038/s41467-024-46490-7
  17. Переварюха А. Ю. Анализ развития трендов современной эпидемической ситуации и факторов их локальной дифференциации. Биофизика, 68 (5), 10571073 (2023). doi: 10.31857/S0006302923050277
  18. Tamura T., Irie T., and Deguchi S. Virological characteristics of the SARS-CoV-2 Omicron XBB.1.5 variant. Nature Commun., 15, 1176-1188 (2024). doi: 10.1038/s41467-024-45274-3
  19. Kojimaa N. and Klausnerb J. Protective immunity after recovery from SARS-CoV-2 infection. Lancet Infect. Dis., 22 (1), 12-14 (2022). doi: 10.1016/S1473-3099(21)00676-9
  20. Swartz M. D. Antibody Duration After Infection From SARS-CoV-2 in the Texas coronavirus antibody response survey. J. Infect. Dis., 227 (2), 193-201 (2023). doi: 10.1093/infdis/jiac167
  21. Ioannidis J., Cripps S., and Tanner M. Forecasting for COVID-19 has failed. Int. J. Forecasting, 423, 423-438 (2022). doi: 10.1016/j.ijforecast.2020.08.004
  22. Wang Q., Guo Y., and Liu L. Antigenicity and receptor affinity ofSARS-CoV-2 BA.2.86 spike. Nature, 624, 639644 (2023). doi: 10.1038/s41586-023-06750-w
  23. Nussenblatt V Year-long COVID-19 infection reveals within-host evolution of SARS-CoV-2 in a patient with B cell depletion. J. Infect. Dis. 225, 1118-1124 (2022). doi: 10.1101/2021.10.02.21264267
  24. Cevik M. SARS-CoV-2, SARS-CoV, and MERS-CoV viral load dynamics, duration of viral shedding, and infectiousness: a systematic review and meta-analysis. Lancet Microbe, 2 (1), e13-e22 (2021). doi: 10.1016/S2666-5247(20)30172-5
  25. Puhach O., Meyer B., and Eckerle I. SARS-CoV-2 viral load and shedding kinetics. Nat. Rev. Microbiol., 21, 147161 (2023). doi: 10.1038/s41579-022-00822-w
  26. Tsang K., Perera R., and Fang J. Reconstructing antibody dynamics to estimate the risk of influenza virus infection. Nat. Commun., 13, 1557-1568 (2022). doi: 10.1038/s41467-022-29310-8
  27. Wilke C. O. The biophysical landscape of viral evolution. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 121, e2409667121 (2024). doi: 10.1073/pnas.2409667121
  28. Hay J. A. Quantifying the impact of immune history and variant on SARS-CoV-2 viral kinetics and infection rebound: A retrospective cohort study. eLfe, 11, e81849 (2022). doi: 10.7554/eLife.81849
  29. Bacaër N. The model of Kermack and McKendrick for the plague epidemic in Bombay and the type reproduction number with seasonality. J. Math. Biol., 64, 403—422 (2012). doi: 10.1007/s00285-011-0417-5.
  30. Kermack W. O. and McKendrick A. G. A contribution to the mathematical theory ofepidemics. Papers Math. Phys., 115, 700-721 (1927). doi: 10.1098/rspa.1927.0118
  31. Bakare E., Nwagwo A., and Danso-Addo E. Optimal Control Analysis of an SIR Epidemic Model with Constant Recruitment. Int. J. Appl. Math. Res., 3, 273-285 (2014). doi: 10.14419/ijamr.v3i3.2872
  32. Nikitina A. V., Lyapunov I. A., and Dudnikov E. A. Study of the spread of viral diseases based on modifications of the SIRmodel. Comput. Math. Inform. Technol., 4 (1), 1930 (2020). doi: 10.23947/2587-8999-2020-1-1-19-30
  33. Almeida R., Cruz B., and Martins N. An epidemiological MSEIR model described by the Caputo fractional derivative. Int. J. Dynam. Control., 7, 776-784 (2019). doi: 10.1007/s40435-018-0492-1
  34. Drake J., Bakach I., and Just M. Transmission models of historical Ebola outbreaks. Emerg. Inf. Dis., 21, 14471459 (2015). doi: 10.3201/eid2108.141613
  35. Spyrou M.A., Keller M., and Tukhbatova R. Phylogeography of the second plague pandemic revealed through analysis of historical Yersinia pestis genomes. Nat. Commun. , 10, 4470-4478 (2019). doi: 10.1038/s41467-019-12154-0
  36. Chin V., Samia I., and Marchant R. A case study in model failure? COVID-19 daily deaths and ICU bed utilisation predictions in New York state. Eur. J. Epidemiol. ,35,733742 (2020). doi: 10.1007/s10654-020-00669-6
  37. Moein S., Nickaeen N. and Roointan A. Inefficiency of SIR models in forecasting CO VID-19 epidemic: a case study of Isfahan. Sci. Rep., 11,4725-4733 (2021). doi: 10.1038/s41598-021-84055-6
  38. Rocchi E., Peluso S., Sisti D., and Carletti M. New epidemic model for the CO VID-19 pandemic: The 0-SI(R)D model. BioMedInformatics, 2 (3), 398-404 (2022). doi: 10.3390/biomedinformatics2030025
  39. Swadling L. and Maini K. T cells in COVID-19 - united in diversity. Nature Immunol., 21, 1307-1308 (2020). doi: 10.1038/s41590-020-0798-y
  40. Ghafari M., Hall M., and Golubchik T. Prevalence of persistent SARS-CcV-2 in a large community surveillance study. Nature, 626, 1094-1101 (2024). doi: 10.1038/s41586-024-07029-4
  41. Billong S., Kouamou G., Bouetou T., and Tagoudjeu J. A hybrid epidemiological model based on individual dynamics. J. Algorithms Comput. Technol., 17, 345-349, 2023. doi: 10.1177/17483026231186009
  42. Paxson W. and Shen B. A KdV-SIR equation and its analytical solutions: An application for COVID-19 data analysis. Chaos, Solitons and Fractals, 173, e113610 (2023). doi: 10.1016/j.chaos.2023.113610
  43. Choi H. and Hwang M., Evolution of a Distinct SARS-CoV-2 Lineage Identified during an Investigation of a Hospital Outbreak. Viruses, 16 (2), 337-343 (2024) doi: 10.3390/v16030337
  44. Mikhailov V. V. and Spesivtsev A. V. Evaluation of the dynamics ofphytomass in the Tundra zone using a fuzzy-opportunity approach. Intelligent distributed computing XIII (ISC 2019), Studies in Computational Intelligence, 868, 449-454 (2020). doi: 10.1007/978-3-030-32258-8_53
  45. Переварюха А. Ю. Итерационная непрерывно-событийная модель вспышки численности полужесткокрылого фитофага. Биофизика, 61 (2), 395-404 (2016). doi: 10.31857/S0006302923050277
  46. Perevaryukha A. Y. Scenario modeling of regional epidemics of SARS-COV-2 and analysis of immunological aspects of new expected COVID waves. Tech. Phys., 68, 205-217 (2023). doi: 10.1134/S1063784223060038
  47. Cao Y., Wang J., and Jian F. Omicron escapes the majority of existing SARS-CoV-2 neutralizing antibodies. Nature, 602, 657-663 (2022). doi: 10.1038/s41586-021-04385-3
  48. Perevaryukha A. Y. Modeling abrupt changes in population dynamics with two threshold states. Cybern. Syst. Anal. ,52, 623-630 (2016). doi: 10.1007/s10559-016-9864-8
  49. Perevaryukha A. Y. Hybrid model of bioresourses’ dynamics: Equilibrium, cycle, and transitional chaos. Aut. Conrol Comp. Sci., 45, 223-232 (2011). doi: 10.3103/S0146411611040067
  50. Perevaryukha A. Y. Uncertainty of asymptotic dynamics in bioresource management simulation. J. Comput. Syst. Sci. Int., 50, 491-498 (2011). doi: 10.1134/S1064230711010151
  51. Jian E, Feng L., and Yang S. Convergent evolution of SARS-CoV-2 XBB lineages on receptor-binding domain 455-456 synergistically enhances antibody evasion and ACE2 binding. PLoSPathogens, 19 (12), e1011868 (2023). doi: 10.1371/journal.ppat.1011868
  52. Cui J. and Li F. Origin and evolution of pathogenic coronaviruses. Nat. Rev. Microbiol., 17, 181-192 (2019). doi: 10.1038/s41579-018-0118-9
  53. Lu G. Molecular basis of binding between novel human coronavirus MERS-CoV and its receptor CD26. Nature, 500, 227-231 (2013). doi: 10.1038/nature12328
  54. Ferretti L., Wymant C., and Petrie J. Digital measurement of SARS-CoV-2 transmission risk from 7 million contacts. Nature, 626, 145-150 (2024). doi: 10.1038/s41586-023-06952-2
  55. Fabiano N. and Radenovic S. On covid-19 diffusion in italy: data analysis and possible outcome. Military Technical Courier, 69 (1), 15-21 (2021). doi: 10.5937/vcjtehg68-25948
  56. Carreño J., Alshammary H., and Tcheou J. Activity of convalescent and vaccine serum against SARS-CoV-2 Omicron. Nature, 602, 682-688 (2022). doi: 10.1038/s41586-022-04399-5
  57. Perevaryukha A. Y. Cyclic and unstable chaotic dynamics in models of two populations of sturgeon fish. Numer. Analys. Appl., 5, 254-264 (2012). doi: 10.1134/S199542391203007X
  58. Mikhailov V. V. and Trofimova I. V. Computational modeling of the nonlinear metabolism rate as a trigger mechanism of extreme dynamics of invasion processes. Tech. Phys. Lett., 48, 301-304 (2022). doi: 10.1134/S1063785022110013
  59. Trofimova I. V., Perevaryukha A. Y., and Manvelova A. B. Adequacy of interpretation of monitoring data on biophysical processes in terms of the theory of bifurcations and chaotic dynamics. Tech. Phys. Lett., 48, 305-310 (2022). doi: 10.1134/S1063785022110025
  60. Perevaryukha A. Y. Predicative computing structures and hybrid automates in modeling invasive processes and epidemic COVID waves. Tech. Phys., 68, 8-17 (2023). doi: 10.1134/S1063784223010048
  61. Borisova T. Y. On the physicochemical method of analysis of the formation of secondary immunodeficiency as a bioindicator of the state of ecosystems using the example of seabed biota of the Caspian Sea. Tech. Phys. Lett., 48, 251-257 (2022). doi: 10.1134/S1063785022090012
  62. Mikhailov V. V., Perevaryukha A. Y., and Trofimova I. V. Principles of simulation of invasion stages with allowance for solar cycles. Tech. Phys. Lett., 49, 97-105 (2023). doi: 10.1134/S1063785023700049
  63. Perevaryukha A. Y. Continuous model for the devastating oscillation dynamics of local forest pest populations in Canada. Cybern. Syst. Anal., 55, 141-152 (2019). doi: 10.1007/s10559-019-00119-6

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML

© Российская академия наук, 2024