BACKGROUND: Many patients with pulmonary arterial hypertension and chronic thromboembolic pulmonary hypertension experience iron deficiency, which is associated with decreased exercise capacity and higher mortality.
AIM: To examine iron metabolism and the prevalence of iron deficiency in patients with pulmonary arterial hypertension and chronic thromboembolic pulmonary hypertension based on various laboratory criteria.
MATERIALS AND METHODS: The study included 20 patients with pulmonary arterial hypertension and 51 with chronic thromboembolic pulmonary hypertension. All patients underwent blood tests, C-reactive protein, NT-proBNP, and iron metabolism indicators, namely, serum iron, transferrin, serum ferritin, and soluble transferrin receptors. Transferrin saturation and soluble transferrin receptors to the logarithm of ferritin ratio were calculated.
RESULTS: The prevalence of iron deficiency based on various criteria was higher in the pulmonary arterial hypertension group. In the chronic thromboembolic pulmonary hypertension group, the following differences were observed: female patients had higher serum ferritin levels (p=0.04) and transferrin saturation (p=0.024), whereas serum ferritin levels were higher in both groups (p <0.001) and among women (p=0.001). The levels of soluble transferrin receptors to the logarithm of ferritin ratio in the chronic thromboembolic pulmonary hypertension group were lower (p=0.018); however, when compared with the female subgroup, the differences disappeared. In the pulmonary arterial hypertension group, serum ferritin level of <30 μg/L and transferrin saturation <20% helped identify 70–75% of patients with iron deficiency. In the chronic thromboembolic pulmonary hypertension group, in which aseptic inflammation plays a major role in its pathogenesis, only the use of parameters such as soluble transferrin receptors to the logarithm of ferritin ratio of >2 and transferrin saturation of <20% allowed identifying a comparable number of patients with iron deficiency (50–53%).
CONCLUSION: The results of the study of iron metabolism indicate that pathogenetic variants of iron deficiency vary among patients with pulmonary arterial hypertension and chronic thromboembolic pulmonary hypertension. In the pulmonary arterial hypertension group, absolute iron deficiency is much more common, whereas in the chronic thromboembolic pulmonary hypertension group, inflammation probably makes a more significant contribution, which in most cases leads to the development of functional iron deficiency and requires the use of diagnostic criteria recommended for patients with chronic diseases.
Обоснование. Многие пациенты с лёгочной артериальной гипертензией и хронической тромбоэмболической лёгочной гипертензией страдают дефицитом железа, что сопряжено со снижением толерантности к физической нагрузке и, возможно, с более высокой смертностью.
Цель — изучить обмен железа и распространённость дефицита железа у пациентов с лёгочной артериальной гипертензией и хронической тромбоэмболической лёгочной гипертензией на основании различных лабораторных критериев.
Материалы и методы. В исследование вошли 20 пациентов с лёгочной артериальной гипертензией и 51 пациент с хронической тромбоэмболической лёгочной гипертензией. Всем пациентам было выполнено исследование клинического анализа крови, C-реактивного белка, NT-proBNP, а также показателей обмена железа: железа сыворотки, трансферрина, сывороточного ферритина, растворимых трансферриновых рецепторов. Рассчитаны насыщение трансферрина железом и отношение концентрации растворимых трансферриновых рецепторов к логарифму ферритина.
Результаты. Распространённость дефицита железа на основании различных критериев была выше в группе лёгочной артериальной гипертензии. В группе хронической тромбоэмболической лёгочной гипертензии пациенты женского пола имели более высокую концентрацию железа сыворотки (p=0,04) и уровень насыщения трансферрина железом (p=0,024), а концентрация сывороточного ферритина была выше как среди всех пациентов (p <0,001), так и среди женщин (p=0,001), по сравнению с группой лёгочной артериальной гипертензии. Отношение концентрации растворимых трансферриновых рецепторов к логарифму ферритина в группе хронической тромбоэмболической лёгочной гипертензии было ниже (p=0,018), однако при сравнении в подгруппе женщин отличия пропадали. В группе лёгочной артериальной гипертензии концентрация сывороточного ферритина <30 мкг/л и уровень насыщения трансферрина железом <20% позволили выявить 70–75% пациентов с дефицитом железа. В группе хронической тромбоэмболической лёгочной гипертензии, в патогенезе которой важнейшую роль играет асептическое воспаление, только использование таких параметров, как отношение концентрации растворимых трансферриновых рецепторов к логарифму ферритина >2 и уровень насыщения трансферрина железом <20%, позволило выявить сопоставимое количество пациентов с дефицитом железа (50–53%).
Заключение. Полученные результаты исследования обмена железа указывают на разные патогенетические варианты дефицита железа у пациентов с лёгочной артериальной гипертензией и хронической тромбоэмболической лёгочной гипертензией: если в первой группе значительно более распространён абсолютный дефицит железа, то во второй, вероятно, более значимый вклад вносит воспаление, что приводит в большинстве случаев к развитию функционального дефицита железа и требует использования диагностических критериев, рекомендованных для пациентов с хроническими заболеваниями.