Исследование обмена железа у пациентов с лёгочной артериальной гипертензией и хронической тромбоэмболической лёгочной гипертензией

Обоснование. Многие пациенты с лёгочной артериальной гипертензией и хронической тромбоэмболической лёгочной гипертензией страдают дефицитом железа, что сопряжено со снижением толерантности к физической нагрузке и, возможно, с более высокой смертностью.

Цель — изучить обмен железа и распространённость дефицита железа у пациентов с лёгочной артериальной гипертензией и хронической тромбоэмболической лёгочной гипертензией на основании различных лабораторных критериев.

Материалы и методы. В исследование вошли 20 пациентов с лёгочной артериальной гипертензией и 51 пациент с хронической тромбоэмболической лёгочной гипертензией. Всем пациентам было выполнено исследование клинического анализа крови, C-реактивного белка, NT-proBNP, а также показателей обмена железа: железа сыворотки, трансферрина, сывороточного ферритина, растворимых трансферриновых рецепторов. Рассчитаны насыщение трансферрина железом и отношение концентрации растворимых трансферриновых рецепторов к логарифму ферритина.

Результаты. Распространённость дефицита железа на основании различных критериев была выше в группе лёгочной артериальной гипертензии. В группе хронической тромбоэмболической лёгочной гипертензии пациенты женского пола имели более высокую концентрацию железа сыворотки (p=0,04) и уровень насыщения трансферрина железом (p=0,024), а концентрация сывороточного ферритина была выше как среди всех пациентов (p <0,001), так и среди женщин (p=0,001), по сравнению с группой лёгочной артериальной гипертензии. Отношение концентрации растворимых трансферриновых рецепторов к логарифму ферритина в группе хронической тромбоэмболической лёгочной гипертензии было ниже (p=0,018), однако при сравнении в подгруппе женщин отличия пропадали. В группе лёгочной артериальной гипертензии концентрация сывороточного ферритина <30 мкг/л и уровень насыщения трансферрина железом <20% позволили выявить 70–75% пациентов с дефицитом железа. В группе хронической тромбоэмболической лёгочной гипертензии, в патогенезе которой важнейшую роль играет асептическое воспаление, только использование таких параметров, как отношение концентрации растворимых трансферриновых рецепторов к логарифму ферритина >2 и уровень насыщения трансферрина железом <20%, позволило выявить сопоставимое количество пациентов с дефицитом железа (50–53%).

Заключение. Полученные результаты исследования обмена железа указывают на разные патогенетические варианты дефицита железа у пациентов с лёгочной артериальной гипертензией и хронической тромбоэмболической лёгочной гипертензией: если в первой группе значительно более распространён абсолютный дефицит железа, то во второй, вероятно, более значимый вклад вносит воспаление, что приводит в большинстве случаев к развитию функционального дефицита железа и требует использования диагностических критериев, рекомендованных для пациентов с хроническими заболеваниями.