Изменения аминокислотного профиля плазмы пуповинной крови как предиктор внутрижелудочковых кровоизлияний у недоношенных новорождённых

Обоснование. В структуре патологий, оказывающих существенное влияние на прогноз жизни и здоровья недоношенных детей, важное место отводится внутрижелудочковым кровоизлияниям. Поиск предикторов и биомаркёров внутрижелудочковых кровоизлияний как основы новых методов ранней диагностики, расширения возможностей для профилактики долгосрочных осложнений и снижения затрат на выхаживание и реабилитацию недоношенных детей, сохраняет высокую актуальность.

Цель — выявление изменений аминокислотного спектра плазмы пуповинной крови, предшествующих развитию внутрижелудочковых кровоизлияний у недоношенных детей.

Материалы и методы. Исследование проведено в период с мая 2023 г. по май 2024 г. Пуповинную кровь получали при физиологических и оперативных родах недоношенных новорождённых гестационного возраста 36 недель и менее с учётом информированного согласия матери и критериев невключения/исключения. Дети, включённые в исследование, наблюдались до выписки. По результатам наблюдения за пациентами регистрировали подтверждённый диагноз «внутрижелудочковое кровоизлияние», сроки его развития и тяжесть. Определение концентрации аминокислот плазмы пуповинной крови производилось методом капиллярного электрофореза. По результатам наблюдения за пациентами и диагностики заболевания ретроспективно было сформировано 2 группы: группа сравнения — недоношенные новорождённые, у которых в течение всего периода наблюдения не развивались внутрижелудочковые кровоизлияния (n=67); основная группа — пациенты с внутрижелудочковыми кровоизлияниями (n=14). Дети исследуемых групп исходно были сопоставимы по гестационному возрасту, массе тела, оценке по шкалам Апгар и Баллард, а также по частоте ключевых факторов риска внутрижелудочковых кровоизлияний.

Результаты. В основной группе в течение 72 часов от момента рождения были диагностированы внутрижелудочковые кровоизлияния, из них: I степени — у 12 детей, II степени — у одного ребёнка, и III степени — у одного ребёнка. Развитию заболевания предшествовало повышение концентраций лейцина (на 55,9%), валина (на 60,8%) и изолейцина (на 8,1%); p=0,001, p=0,004 и p=0,048 соответственно. Кроме того, отмечалось повышение концентраций таурина (на 35,9%), цистеина (на 38,5%), метионина (на 13,4%), пролина (на 26,2%) и цитруллина (на 28,0%); p=0,027, p=0,003, p=0,042, p=0,011 и p=0,029 соответственно.

Заключение. Гипоксия и ишемия в перинатальном периоде могут вызвать ограничение катаболизма аминокислот, препятствовать адекватной продукции макроэргических соединений и реализации анаплеротических процессов, обеспечивающих синтез критически значимых для нормального функционирования соединений центральной нервной системы. Повышение концентрации ряда аминокислот в пуповинной крови с высокой вероятностью является следствием нарушения их потребления в центральной нервной системе при гипоксии, само по себе составляет основу для повреждения головного мозга и может являться надёжным предиктором внутрижелудочковых кровоизлияний у недоношенных детей.